重複感染(ちょうふくかんせん、: coinfection同時感染)とは、1つの宿主に2つ以上の病原体が同時に感染する事を指す。逐次的に感染する重感染(superinfection)と対比される。

Coinfection
発音 [ˌkɪnˈfɛkʃən]
概要
診療科 感染症内科学
分類および外部参照情報

世界における重複感染の有病率発生率は不明であるが、非常に一般的であり[1]、ともすると単独感染よりも頻度が高い可能性もある[2]。蟯虫との重複感染は世界中で8億人前後に影響を及ぼしている[3]

ウイルス学的には、2種類以上のウイルスが1つの細胞に感染する事を意味する。一例として、B型肝炎ウイルス(HBV)とD型肝炎ウイルス(HDV)による細胞の同時感染が挙げられる。この場合最初にHBVが感染し、その後に続いてHDVが重複感染する事で段階的に発生する可能性がある。

病原体は宿主内で相互作用する可能性があり、重複感染は人間の健康にとってマイナスの影響を与えると思われる[4]。相互作用は他の病原体に対してプラス英語版またはマイナスの影響を与える可能性を有する。病原体の正の相互作用の下で、疾病の伝染と進行が強化される場合は、英語では Syndemic と呼ばれる。病原体の負の相互作用には、ある細菌種が他の細菌の毒性またはコロニー形成英語版を抑制する場合の微生物干渉が含まれる。例えば、緑膿菌は病原性黄色ブドウ球菌コロニー形成を抑制する[5]性感染症でしばしば見られる一般的な重複感染の間でさえ、病原体種間の生態学的相互作用の一般的なパターンは知られていない[6]。しかし、人間における重複感染相互作用網ネットワーク分析の結果は、免疫系よりも共有身体資源を介した相互作用の可能性が高いことを示唆している[7]

世界的に一般的な重複感染には、結核HIVが含まれる。HIVに感染することは結核を発症するリスクを16倍から27倍上昇させると推定されている[8]。これら2つの感染症のダイナミクスが関連する可能性は何十年も前から知られている[9]。他の一般的な例は、AIDSにおける日和見感染菌[10]による末期HIVの重複感染や、ライム病等の多菌感染を伴う疾患[11]である。重複感染は身体資源のゼロサムゲームの典型である場合があり、ウイルスを正確に定量した結果、ライノウイルスと共にRSウイルスメタニューモウイルスパラインフルエンザウイルスに重複感染した子供は、ライノウイルス単独感染の子供よりも鼻腔のウイルス量が少ない事が示されている[12]

小児麻痺ウイルス

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小児麻痺ウイルスはピコルナウイルス科に属する一本鎖プラス鎖RNAウイルスである。重複感染する事が多く、1つの宿主細胞に複数のウイルス粒子が侵入する経路が幾つか特定されている[13]。これらには、ビリオン凝集体による伝達、細菌外膜小胞英語版によるウイルスゲノムの伝達、数種のウイルス粒子が結合した細菌による伝達などである。

1958年に小児麻痺ウイルスが多重感染再活性化を引き起こす事が示された[14]。即ち、ウイルスに紫外線を照射して宿主細胞に複数回感染させた後には、ウイルスを不活化する紫外線量でも生存可能な子孫が1回の感染で形成される可能性がある。小児麻痺ウイルスは、少なくとも2つのウイルスゲノムが同じ宿主細胞に存在する場合、遺伝的組換えを受ける可能性がある。RNA依存性RNAポリメラーゼ(RdRP)がマイナス鎖を作成する際に、(+)ssRNAテンプレートを切り替える事で組換えを触媒するという証拠が提示された[15]。RNAウイルスの組換えは、損傷を受けていないゲノムをウイルスの子孫に伝達するための適応メカニズムの様に思われる[16][17]

重複感染の例

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関連項目

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参考文献

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  1. ^ Cox, FE (2001). “Concomitant infections, parasites and immune responses”. Parasitology. 122 Suppl: S23–38. doi:10.1017/s003118200001698x. PMID 11442193. https://researchonline.lshtm.ac.uk/17745/1/Concom.pdf. 
  2. ^ Petney, TN; Andrews, RH (1998). “Multiparasite communities in animals and humans: frequency, structure and pathogenic significance”. International Journal for Parasitology 28 (3): 377–93. doi:10.1016/S0020-7519(97)00189-6. PMID 9559357. 
  3. ^ Crompton, DW (1999). “How much human helminthiasis is there in the world?”. The Journal of Parasitology 85 (3): 397–403. doi:10.2307/3285768. JSTOR 3285768. PMID 10386428. 
  4. ^ Griffiths, EC; Pedersen, ABP; Fenton, A; Petchey, OP (2011). “The nature and consequences of coinfection in humans”. Journal of Infection 63 (3): 200–206. doi:10.1016/j.jinf.2011.06.005. PMC 3430964. PMID 21704071. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3430964/. 
  5. ^ Hoffman, L. R.; Deziel, E.; D'argenio, D. A.; Lepine, F.; Emerson, J.; McNamara, S.; Gibson, R. L.; Ramsey, B. W. et al. (2006). “Selection for Staphylococcus aureus small-colony variants due to growth in the presence of Pseudomonas aeruginosa”. Proceedings of the National Academy of Sciences 103 (52): 19890–5. Bibcode2006PNAS..10319890H. doi:10.1073/pnas.0606756104. PMC 1750898. PMID 17172450. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1750898/. 
  6. ^ Shrestha, S. (2011). “Influence of host genetic and ecological factors in complex concomitant infections – relevance to sexually transmitted infections”. Journal of Reproductive Immunology 92 (1–2): 27–32. doi:10.1016/j.jri.2011.09.001. PMID 22019002. 
  7. ^ Griffiths, E.; Pedersen, A.; Fenton, A.; Petchey, O. (2014). “Analysis of a summary network of co-infection in humans reveals that parasites interact most via shared resources”. Proceedings of the Royal Society B 281 (1782): 20132286. doi:10.1098/rspb.2013.2286. PMC 3973251. PMID 24619434. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3973251/. 
  8. ^ Tuberculosis and HIV”. World Health Organization. 2020年10月16日閲覧。
  9. ^ Di Perri, G; Cruciani, M; Danzi, MC; Luzzati, R; De Checchi, G; Malena, M; Pizzighella, S; Mazzi, R et al. (1989). “Nosocomial epidemic of active tuberculosis among HIV-infected patients”. Lancet 2 (8678–8679): 1502–4. doi:10.1016/s0140-6736(89)92942-5. PMID 2574778. 
  10. ^ Lawn, SD (2004). “AIDS in Africa: the impact of coinfections on the pathogenesis of HIV-1 infection”. Journal of Infection 48 (1): 1–12. doi:10.1016/j.jinf.2003.09.001. PMID 14667787. 
  11. ^ Mitchell, PD; Reed, KD; Hofkes, JM (1996). “Immunoserologic evidence of coinfection with Borrelia burgdorferi, Babesia microti, and human granulocytic Ehrlichia species in residents of Wisconsin and Minnesota”. Journal of Clinical Microbiology 34 (3): 724–7. doi:10.1128/JCM.34.3.724-727.1996. PMC 228878. PMID 8904446. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC228878/. 
  12. ^ Waghmare, A; Strelitz, B; Lacombe, K; Perchetti, GA; Nalla, A; Rha, B; Midgley, C; Lively, JY et al. (2019). “Rhinovirus in Children Presenting to the Emergency Department: Role of Viral Load in Disease Severity and Co-Infections”. Open Forum Infectious Diseases 6 (10): S915–S916. doi:10.1093/ofid/ofz360.2304. 
  13. ^ Aguilera ER, Pfeiffer JK. Strength in numbers: Mechanisms of viral co-infection. Virus Res. 2019;265:43-46. doi:10.1016/j.virusres.2019.03.003
  14. ^ “Interference and multiplicity reactivation in polioviruses”. Virology 6 (1): 244–64. (August 1958). doi:10.1016/0042-6822(58)90073-4. PMID 13581529. 
  15. ^ “The mechanism of RNA recombination in poliovirus”. Cell 47 (3): 433–43. (November 1986). doi:10.1016/0092-8674(86)90600-8. PMC 7133339. PMID 3021340. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7133339/. 
  16. ^ “How RNA viruses maintain their genome integrity”. The Journal of General Virology 91 (Pt 6): 1373–87. (June 2010). doi:10.1099/vir.0.020818-0. PMID 20335491. 
  17. ^ “Sex in microbial pathogens”. Infection, Genetics and Evolution 57: 8–25. (January 2018). doi:10.1016/j.meegid.2017.10.024. PMID 29111273. 

外部リンク

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